Un consorcio científico internacional liderado por el Instituto de Biomedicina de Valencia (IBV-CSIC) y la Universidad de Varsovia ha identificado un nuevo factor crítico en la evolución de las infecciones del torrente sanguíneo causadas por la bacteria Staphylococcus aureus. El trabajo, publicado en la revista Nature Communications, revela que la capacidad de este patógeno para adherirse a las proteínas humanas fibrinógeno y fibronectina condiciona de manera directa la intensidad y la eficacia de la respuesta inmunitaria del organismo de los pacientes.
La investigación analizó un total de 236 cepas de la bacteria obtenidas de pacientes clínicos en Polonia y Francia. Al secuenciar el genoma bacteriano y evaluar su capacidad de producir toxinas, el equipo descubrió que las cepas con una alta capacidad de adhesión a través de sus proteínas de superficie (adhesinas) inducen una respuesta inflamatoria rápida y fuerte por parte del hospedador. Este mecanismo actúa de forma protectora al permitir al sistema inmunitario identificar el patógeno de manera precoz y frenar su multiplicación, asociándose a una mejor recuperación de la infección.
Por el contrario, el estudio constata que aquellas cepas con baja adherencia pero con una alta producción de alfa-toxina logran evadir de forma eficiente los mecanismos de defensa, destruyendo células inmunitarias como plaquetas y neutrófilos, lo que se traduce en cuadros clínicos de mayor gravedad y tasas de mortalidad que pueden oscilar entre el 20% y el 40% en casos severos. Los autores señalan que el análisis combinado de las propiedades adhesivas y tóxicas de la cepa infectante, sumado a la detección de interferencias moleculares provocadas por proteínas como la SpA, ofrece una vía complementaria a los enfoques clásicos basados en genes de resistencia a antibióticos para optimizar el control y la predicción de riesgos en bacteriemias.