Un estudio liderado por el Centro de Neurociencias Cajal identifica el péptido QBP1 como inhibidor de la formación de agregados tóxicos de proteína amilina en la diabetes tipo 2, con potencial terapéutico en otras enfermedades neurodegenerativas.
Un estudio internacional liderado por el Centro de Neurociencias Cajal (CNC-CSIC) ha identificado una pequeña molécula, el péptido QBP1, con capacidad para inhibir el proceso temprano de agregación de la proteína amilina. Este proceso es uno de los principales responsables del deterioro del páncreas en pacientes con diabetes tipo 2, ya que los depósitos tóxicos de amilina destruyen las células β, encargadas de la producción de insulina.
La investigación, en la que han colaborado instituciones como el IQF-CSIC, el IIBM-CSIC-UAM y el CIBERDEM, demuestra que QBP1 actúa como un modulador estructural que retrasa la formación de fibras amiloides. Debido a que esta molécula reconoce estructuras amiloides generales más que secuencias específicas, los científicos sugieren que su potencial terapéutico podría extenderse a otras patologías como el Parkinson, la ELA o el Alzhéimer asociado a la diabetes.
El equipo ha empleado técnicas de Resonancia Magnética Nuclear y simulaciones computacionales para validar el mecanismo de acción. Actualmente, el proyecto se encuentra en fase preclínica temprana, habiendo iniciado ya la validación en modelos animales tras demostrar su eficacia en cultivos celulares. La patente internacional de QBP1 será gestionada por DisruPep S.L., una spin-off del grupo de investigación que busca inversión para progresar hacia los ensayos clínicos en humanos.