Descubren que la infección por el virus del dengue debilita temporalmente la barrera de los vasos sanguíneos, lo que puede llevar a hemorragias graves. Un equipo internacional con participación del CSIC desarrolla un modelo computacional para diseñar estrategias terapéuticas más rápidas.
Un equipo internacional con participación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) a través del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-USAL-FICUS) ha descubierto que la infección por el virus del dengue causa un debilitamiento temporal en la barrera de los vasos sanguíneos. El hallazgo resulta crítico para abordar las complicaciones potencialmente mortales del dengue severo —como hemorragias graves, shock inflamatorio y caídas drásticas de la presión arterial—, patología para la cual no existe actualmente un tratamiento específico dirigido a la pared vascular.
Mediante ensayos con células de la microvasculatura humana expuestas a sustancias solubles de células infectadas, los investigadores observaron que el endotelio entra en un estado de plasticidad reversible. Según explica el Dr. Miguel Vicente-Manzanares, investigador principal del CIC y codirector del estudio, las células dejan de comportarse como endotelio normal y adquieren rasgos de reparación tisular. Este fenómeno altera las proteínas de unión intercelular, provocando la extravasación de líquidos y la inflamación característica de las fases críticas de la enfermedad.
Además del abordaje biológico, el equipo ha desarrollado un modelo computacional de simulación vascular que ha identificado dos nodos de control clave: la interleucina 6 (IL-6) y la fibronectina (FN1). Bloquear la acción de la IL-6 o modular la fibronectina se perfila como una estrategia terapéutica prometedora. Al existir ya fármacos aprobados en el mercado que actúan sobre la vía de la IL-6 para otras indicaciones, se abre la posibilidad de un reposicionamiento farmacológico que acelere los ensayos clínicos para prevenir el fallo vascular en pacientes con dengue.