Un estudio del CSIC revela cómo un péptido sintético bloquea la proteína clave en la estabilización de memorias traumáticas, abriendo camino a nuevas terapias para el estrés postraumático sin afectar la memoria a corto plazo.
Un equipo internacional liderado por el Centro de Neurociencias Cajal del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CNC-CSIC) ha descubierto una estrategia molecular capaz de interferir en la consolidación de la memoria traumática a largo plazo. El estudio, publicado en la revista Advanced Science, demuestra en modelos murinos que la inhibición de la proteína CPEB3 mediante un péptido sintético denominado QBP1 reduce la persistencia de las respuestas de miedo y atenúa síntomas como la anhedonia.
La proteína CPEB3 actúa en el cerebro como un interruptor molecular que, tras un proceso de aprendizaje, se agrega en forma de estructuras amiloides funcionales para estabilizar los recuerdos. El ensayo demostró que la presencia de QBP1 dificulta esta agregación amiloide sin alterar el aprendizaje inicial ni la memoria a corto plazo. En pruebas de memoria espacial y de condicionamiento aversivo, los ratones modificados genéticamente para expresar QBP1 mostraron una menor consolidación de las respuestas traumáticas con el paso de los días.
Actualmente no existen tratamientos farmacológicos específicos para el trastorno de estrés postraumático que aborden la causa biológica directa de la enfermedad. Según los investigadores del CNC-CSIC, la demostración de que la modulación de las formaciones amiloides funcionales puede alterar selectivamente la memoria duradera abre una prometedora vía para el desarrollo de futuras terapias preventivas y farmacológicas dirigidas a mitigar el impacto de las vivencias traumáticas.