Este hallazgo abre la puerta a nuevas estrategias terapéuticas basadas en modular la estructura de la ApoB100.
Un estudio multicéntrico ha identificado el papel clave de la proteína ApoB100 en la acumulación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en las arterias de pacientes con hipercolesterolemia familiar, una condición genética que afecta a 1 de cada 200-300 personas y que aumenta significativamente el riesgo de enfermedades cardiovasculares.
El estudio, coliderado por Vicenta Llorente Cortes (Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona del CSIC y CIBERCV) y Valerie Samouillan (Universidad Toulouse Paul Sabatier), ha sido publicado en la revista Journal of Lipid Research y ha contado con la participación de 10 centros de investigación de España y Francia, incluyendo el IIBB-CSIC, el CIBER, el Instituto de Ciencia de Materiales de Barcelona (ICMAB-CSIC), el Institut de Recerca Sant Pau y el Hospital Miguel Servet de Zaragoza.
Una estructura más rígida que favorece la aterosclerosis
Los investigadores han descubierto que las LDL en pacientes con hipercolesterolemia familiar tienen una mayor tendencia a agregarse y formar placas ateroscleróticas debido a alteraciones estructurales en la ApoB100. Según Llorente Cortes, esta proteína presenta un alto porcentaje de hélices alfa rígidas, reduciendo la flexibilidad estructural y dificultando la recuperación de la forma de las LDL dentro de las arterias, lo que favorece su acumulación en la pared arterial.
El estudio, basado en muestras de 35 pacientes con hipercolesterolemia familiar y 29 personas sanas, ha confirmado que las LDL de los pacientes afectados presentan un menor tamaño y un mayor contenido en colesterol esterificado, lo que las hace menos flexibles y más propensas a la acumulación en las arterias.
Nuevas estrategias terapéuticas para reducir el riesgo cardiovascular
Los resultados sugieren que preservar la estructura flexible de la ApoB100 en las LDL podría ser una vía para reducir el riesgo de aterosclerosis en pacientes con hipercolesterolemia familiar. En este sentido, el equipo de investigación está evaluando si los inhibidores de PCSK9 o nuevas herramientas peptídicas desarrolladas específicamente para mantener la flexibilidad de la ApoB100 pueden contribuir a mitigar el riesgo cardiovascular en estos pacientes.
Este hallazgo abre la puerta a nuevas estrategias terapéuticas basadas en modular la estructura de la ApoB100, ofreciendo una nueva perspectiva en la prevención de enfermedades cardiovasculares asociadas a la hipercolesterolemia familiar.
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