Este estudio ha contado con la colaboración del Centro Alemán de Investigación del Cáncer (DKFZ-Heidelberg), el Instituto de Investigación del Hospital 12 de Octubre (i+12) y la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM).
Un equipo del Instituto de Investigaciones Biomédicas Sols-Morreale (IIBM, CSIC-UAM) ha identificado un nuevo mecanismo molecular de resistencia al Rigosertib, un fármaco experimental prometedor contra el cáncer. El estudio, publicado en la revista Drug Resistance Updates, revela cómo las células tumorales pueden evadir la acción del Rigosertib y, a su vez, desarrollar mayor sensibilidad a otros fármacos con mecanismos de acción opuestos, como el Paclitaxel o la Epotilona.
El trabajo, liderado por el investigador Guillermo de Cárcer, ha identificado a la proteína WNK1 como un factor clave en la resistencia al Rigosertib. Se ha demostrado que, cuando WNK1 es inactivada, las células cancerosas pueden seguir creciendo a pesar del tratamiento con Rigosertib y otros compuestos similares. Sin embargo, estas mismas células se vuelven más vulnerables a fármacos que estabilizan el citoesqueleto celular, lo que podría abrir nuevas vías para personalizar los tratamientos oncológicos.
“Este hallazgo es crucial porque demuestra que el balance osmótico celular influye directamente en la respuesta a los tratamientos antitumorales”, explica Natalia Sanz, coautora del estudio. Al modificar las condiciones osmóticas del entorno celular, los investigadores pudieron alterar la sensibilidad de las células cancerosas a diferentes fármacos, lo que sugiere que el uso de diuréticos y otros moduladores del balance iónico podría afectar la eficacia de la quimioterapia en pacientes con cáncer.
Este estudio ha contado con la colaboración del Centro Alemán de Investigación del Cáncer (DKFZ-Heidelberg), el Instituto de Investigación del Hospital 12 de Octubre (i+12) y la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM), y ha sido financiado por la Asociación Española Contra el Cáncer, la Agencia Estatal de Investigación y el CSIC.
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